摘要

目的观察梗死后高迁移率族蛋白B1(HMGB1);晚期糖基化终产物(RAGE);Toll样受体4(TLR4);核因子-κB(NF-κB);紧密连接蛋白5(claudin-5)的表达变化,并观察行为学评分、脑水肿及梗死体积,探讨甘草甜素(Gly)对脑缺血的保护机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞(pMCAO)模型。Gly进行干预,比较各组之间神经功能缺损评分、患侧脑水肿和脑梗死体积的变化。同时用免疫组化、实时定量PCR和Western blot方法,分别在梗死后24 h观察HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κB和claudin-5蛋白表达变化,以及TLR4、NF-κB和claudin-5的基因表达变化。结果 Gly显著改善神经功能缺失,减轻梗死后患侧脑水肿,减小脑梗死体积(P<0.05);Gly能明显降低HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κB的表达(P<0.05),升高claudin-5的表达(P<0.05)。结论 Gly对缺血性脑组织发挥保护作用可能是通过下调HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κB的表达,升高claudin-5的表达实现的。

  • 单位
    神经内科; 河北医科大学第二医院