摘要

为了研究在小鼠神经元细胞氧化应激模型中FOXO3基因及其下游凋亡基因BIM的表达情况,并进一步探讨FOXO3基因在神经退行性疾病中的临床意义,试验利用H2O2构建神经元细胞氧化应激模型,通过Western-blot分析和细胞活力检测验证该模型,采用实时荧光定量PCR方法检测FOXO3基因及其下游凋亡基因BIM的相对表达量,利用Si-RNA干扰FOXO3基因及其蛋白的表达,并再次利用实时荧光定量PCR和细胞活力检测方法分析FOXO3基因表达量与细胞死亡的关系。结果表明:与正常神经元细胞相比,经H2O2处理的神经元细胞中Cleaved-Caspase3表达量明显升高,细胞活力显著降低(P<0.05),FOXO3基因(P<0.05)及其凋亡基因BIM(P<0.01)相对表达量上升,即成功构建出神经元细胞氧化应激模型;用Si-RNA技术进行干扰后,FOXO3基因及其蛋白的相对表达量明显下降,与仅用H2O2处理的神经元细胞相比,凋亡基因BIM的相对表达量显著下降(P<0.05),神经元细胞活力显著增加(P<0.05)。说明FOXO3基因及其下游凋亡基因BIM的表达在神经元细胞氧化诱导死亡过程中有重要的促进作用。

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