细胞焦亡在肠道病毒A71型感染中的作用

作者：林乐勋^*; 陈阳; 郎秀娟

来源：病毒学报, 2020, 36(06): 1043-1049.

DOI：10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003741

• 肠道病毒A71型(EV-A71)
• 细胞焦亡
• 病毒感染

肠道病毒A组71型(Enterovirus A71,EV-A71)是引起手足口病(Hand,foot,and mouth disease,HFMD)最常见的病原体之一,而细胞焦亡是一种以细胞溶解及炎症反应为主要特征的细胞程序性死亡。目前细胞焦亡参与EV-A71致病的分子机制尚不清楚。本研究旨在探索EV-A71感染引起的焦亡与病毒感染之间的关系。EV-A71感染Vero细胞,6 h后检测caspase-1 mRNA和蛋白的表达水平,结果显示EV-A71感染促使caspase-1表达升高,表明EV-A71感染引起细胞焦亡;检测IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白的表达水平,结果显示EV-A71感染促进IL-1β和IL-18的表达升高,表明EV-A71诱导的焦亡与炎症的产生有关。EV-A71感染后加入caspase-1抑制剂Ac-YVADCMK,在感染后6 h检测caspase-1和EV-A71的mRNA和蛋白的表达水平,结果显示加入Ac-YVAD-CMK可降低caspase-1和EV-A71的mRNA及蛋白水平,表明Ac-YVAD-CMK可抑制细胞焦亡和病毒的感染;检测IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白的表达水平,结果显示加入Ac-YVAD-CMK可降低IL-1β和IL-18的表达,表明抑制焦亡可抑制炎症反应。本研究得出结论是EV-A71感染可诱导caspase-1介导的细胞焦亡,抑制caspase-1可有效抑制病毒感染。

• 单位
  哈尔滨医科大学; 基础医学院