摘要

目的 探究MicroRNA-215-5p(miR-215-5p)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠中的表达及其对卵巢颗粒细胞(GC)凋亡的影响,并分析潜在机制。方法 采用脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,分离并培养原代PCOS大鼠卵巢GC,分为对照组(control组)、sh-NC组、sh-YY1组、sh-YY1+LY2109761组、miR-NC组、miR-215-5p mimic组、miR-215-5p mimic+pc-NC组、miR-215-5p mimic+pc-YY1组。TUNEL法检测PCOS大鼠卵巢组织GC凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢组织/GC中miR-215-5p、阴阳-1(YY1)mRNA表达;CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测PCOS大鼠卵巢组织/GC中YY1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad4蛋白表达。结果 miR-215-5p在PCOS大鼠卵巢组织中低表达,YY1 mRNA和蛋白水平在PCOS大鼠卵巢组织中显著升高(P<0.05);敲低YY1或上调miR-215-5p可显著增强PCOS大鼠卵巢GC增殖能力,抑制GC凋亡,升高TGF-β1、Smad4蛋白水平(均P<0.05);TGF-β/Smad4信号通路抑制剂LY2109761可显著减弱敲低YY1对卵巢GC凋亡的抑制作用(P<0.05);在过表达miR-215-5p的基础上,上调YY1可抑制TGF-β1/Smad信号通路的激活,显著减弱miR-215-5p mimic对PCOS大鼠卵巢GC凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论 miR-215-5p在PCOS中呈低表达,过表达miR-215-5p可能通过下调YY1,激活TGF-β1/Smad信号通路,促进PCOS大鼠卵巢GC增殖并抑制其凋亡。

  • 单位
    成都市第一人民医院