1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

作者：梁骏华; 钟玉芳; 戴中华; 石年

来源：癌变.畸变.突变, 2006, (03): 218-220.

• 1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷
• 氧化应激
• 脂质过氧化作用
• 神经毒性
• 氧化还原酶类

背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。

• 单位
  华中科技大学同济医学院