黄芪甲苷对重症急性胰腺炎小鼠胰腺的影响

作者：吴爱祥^*

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(18): 2065-2067.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.18.028

• 重症急性胰腺炎
• 黄芪甲苷
• L-精氨酸
• 单核细胞趋化蛋白-1
• 信号转导和转录激活因子3

目的研究黄芪甲苷对L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和磷酸化-信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响。方法将40只昆明小鼠腹腔注射20%LArg构建SAP模型,并随机分为模型组和实验组,每组20只; 20只正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。实验组灌胃给予黄芪甲苷200 mg·kg-1,模型组和正常组灌胃给予等量生理盐水,连续干预7 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LIP)水平,以苏木精-伊红(HE)染色法观察胰腺及回肠组织病理改变,以蛋白质印迹法检测胰腺组织中MCP-1和p-STAT3蛋白表达。结果药物干预结束后,模型组小鼠血清IL-6、AMS和LIP含量明显高于正常组,实验组低于模型组(P <0. 01)。正常组、模型组和实验组小鼠胰腺湿重比分别为(8. 02±1. 04)×10-3,(16. 02±1. 35)×10-3,(10. 23±2. 05)×10-3,模型组小鼠胰腺湿重比高于正常组,实验组低于模型组(P <0. 05)。正常组胰腺和回肠病理评分分别为(0. 25±0. 28),(0. 35±0. 38)分,实验组分别为(8. 42±1. 02),(2. 26±0. 64)分,均明显低于模型组的(14. 67±1. 02),(4. 33±0. 76)分(均P <0. 01)。实验组胰腺组织MCP-1和p-STAT3蛋白相对表达量分别为1. 26±0. 33和0. 88±0. 14,明显低于模型组的1. 88±0. 25和1. 61±0. 34 (P <0. 01)。结论黄芪甲苷可降低SAP大鼠胰腺损伤,通过抑制STAT3通路,减轻炎性因子MCP-1水平。

• 单位
  宁波市鄞州人民医院