南蛇藤提取物通过抑制PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞转移和侵袭的影响

作者：王彩丽; 李夏红; 陈玉

来源：四川中医, 2022, 40(10): 62-66.

• 南蛇藤提取物
• 胃癌
• PI3K/AKT信号通路
• 转移
• 侵袭

目的：探究南蛇藤提取物通过抑制磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对胃癌细胞转移和侵袭的影响。方法：取对数生长期的人胃癌细胞系AGS细胞，设为对照组(vector)、阳性药物组(cisplatin)、低剂量组(low)、中剂量组(medium)和高剂量组(high),vector组以培养液培养，cisplatin组以顺铂处理，low、medium和high组以不同剂量(10、50、100μg/mL)的南蛇藤提取物处理，分别检测各组细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡水平，并检测细胞内上皮间充质转化标记物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)和PI3K/AKT信号通路的蛋白表达。结果：与vector组相比，cisplatin、low、medium和high组细胞增殖率均显著降低，且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。与vector组相比，cisplatin、low、medium和high组细胞迁移和侵袭能力均被显著抑制，且随着南蛇藤提取物剂量的增加，迁移、侵袭抑制效果更明显(P<0.05)。与vector组相比，cisplatin、low、medium和high组细胞凋亡率均增加，且随着南蛇藤提取物剂量的增加，细胞凋亡率随之上升(P<0.05)。与vector组相比，cisplatin、low、medium和high组E-cadherin的表达显著上调，N-cadherin和Vimentin的表达显著下调，且呈剂量依赖性。与vector组相比，cisplatin、low、medium和high组PI3K、AKT的蛋白表达被显著下调，且随着南蛇藤提取物剂量的增加，下调幅度更大。结论：南蛇藤提取物通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化，抑制胃癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化，诱导细胞凋亡，发挥显著的抗肿瘤效应。

• 单位
  海口市中医医院