摘要

目的探究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)通过调控CXC趋化因子受体6(CXCR6)对肝癌HepG2细胞生长和凋亡的作用。方法按处理方式不同将HepG2细胞分成Control组、NC组(转染阴性对照质粒)、HBx组(转染HBx mimics)、HBx+si-CXCR6组(共转染HBx-mimics和CXCR6 siRNA)。二苯基四氮唑溴盐(MTT)、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡率、迁移和侵袭情况, 蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CXCR6和HBx蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用SNK-q检验。结果 HBx组CXCR6、HBx蛋白表达及细胞增殖水平高于Control组和NC组[(0.49±0.05)比(0.27±0.04、0.26±0.03)、(0.59±0.05)比(0.32±0.04、0.30±0.05)、(0.96±0.07)比(0.66±0.03、0.62±0.03), t=5.951、5.732、7.304、8.195、6.823、7.495, P<0.05]。HBx+si-CXCR6组CXCR6蛋白表达及细胞增殖水平低于HBx组(0.18±0.02比0.49±0.05、0.63±0.02比0.96±0.07, t=9.971、7.851, P<0.05)。HBx组细胞增殖水平、迁移率、侵袭数高于Control组和NC组[(0.96±0.07)比(0.66±0.03)、(0.62±0.03)、(46.38±0.06)%比(20.21±0.04)%、(23.23±0.03)%、(78.53±0.06)比(36.19±0.02)、(39.18±0.03), t=7.914、7.833、628.583、614.025、1 159.529、1 024.361, P<0.05], 细胞凋亡率低于Control组和NC组[(1.33±0.16)%比(5.84±0.11)%、(6.63±0.39)%, t=40.232、51.381, P<0.05]。HBx+si-CXCR6组细胞增殖水平、迁移率、侵袭数低于HBx组[(0.63±0.02)比(0.96±0.07)、(19.41±0.05)%比(46.38±0.06)%、(33.51±0.04)%比(78.53±0.06)%, t=8.025、603.548、1 120.846, P<0.05], 细胞凋亡率高于HBx组[(4.66±0.36)%比(1.33±0.16)%, t=45.715, P<0.05]。结论乙肝病毒X蛋白可通过提高CXCR6表达促进肝癌细胞的侵袭和转移。