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摘要
目的：利用单侧输尿管梗阻（UUO）模型探讨芪术颗粒通过调控PI3K/AKT/GSK3β/MAPK信号通路延缓肾脏纤维化进展的机制。方法：将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、芪术颗粒组、贝那普利组，每组7只。模型组及两个治疗组行左侧输尿管结扎，假手术组仅单纯分离不结扎。术后1 d开始灌胃相应药物，连续灌胃14 d后取材，检测各组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平，通过HE和Masson染色观察结扎侧肾组织病理变化，Western Blot检测p-AKT、AKT、GSK3β、p38-MAPK蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组Scr、BUN水平及肾组织p-AKT、AKT、GSK3β、p38-MAPK蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），肾组织病理见肾间质大量胶原纤维沉积；与模型组比较，芪术颗粒组和贝那普利组上述各项指标均显著降低（P<0.01,P<0.05），肾组织病理见肾间质胶原纤维沉积减少。结论：芪术颗粒可能通过PI3K/AKT/GSK3β/MAPK信号通路发挥保护肾功能、延缓肾纤维化进展的作用。
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