摘要
目的探究皮肤光老化相关变化的表征和机制基底膜和真皮结构的损害。方法选取30只健康的大鼠实验随机分为不经紫外线照射实验大鼠(对照组);紫外线照射处理组(70 mJ/cm2,2 h/d,模型组),每组15只。采用紫外线日光模拟器光源照射脱毛后的豚鼠背部皮肤,摸索建立大鼠的光老化模型,采用试剂盒对2组大鼠活性氧自由基(ROS)和丙二醛(MDA)含量进行测定,通过Griess反应测定了培养基上清液中NO的累积亚硝酸盐指数,采用蛋白质印记测定间质胶原酶(MMP-1)和白明胶酶(MMP-2)的蛋白表达的水平;采用Weigert染色法和Siriured染色分别研究弹力纤维和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达,研究光老化皮肤基底膜和真皮结构病理学的变化。结果模型组大鼠细胞的ROS水平较对照细胞组升高(P<0.05);模型组大鼠皮肤中脂质过氧化物MDA含量较对照组升高(P<0.05);NO不参与UV-B照射的应答(P>0.05)。70 mJ/cm2 UV-B辐照下细胞培养上清中MMP-1与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MMP-2蛋白水平升高(P<0.05),大鼠皮肤表层基本上整齐填充整个弹性纤维;用紫外线照射的皮脂乳头层和大鼠网状层中的部分弹性纤维断裂,而粗短弹性纤维的异常增生卷曲、分叉和交织,且大多数Ⅲ型胶原纤维被破坏,长纤维数量基本减少至无。结论紫外线对皮肤的伤害会导致皮肤过早老化,适当的日常护肤可以通过抑制造成损害的过程和加强修复过程来改善光老化。
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