长链非编码RNA SNHG5在重度子痫前期患者胎盘中的表达及其通过miR-155/CXCR4对滋养细胞侵袭的影响

作者：杨志娟; 张媛; 彭迎春; 许洪梅; 杨洋; 师增增^*

来源：山西医科大学学报, 2020, 51(08): 807-812.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2020.08.012

• 胎盘组织
• 长链非编码RNA
• 微小RNA
• 子痫前期
• 滋养细胞
• 细胞侵袭

目的观察长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因5(SNHG5)在重度子痫前期(sP E)患者胎盘组织中的表达,及其通过调控微小RNA 155(miR-155)对人滋养细胞(HTR8)侵袭功能的影响。方法 qRT-PCR检测30例重度子痫前期(sP E组)与30例正常产妇(正常组)胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达水平。培养人滋养细胞(HTR8),分为:过表达组、抑制组和对照组(NC组),分别转染过表达质粒(pcD NA3.1-SNHG5)、siRNA-SNHG5和空质粒(pcD NA3.1)。Transwell法检测各组HTR8细胞侵袭能力。qRT-PCR、Western-blot检测各组中lncRNA-SNHG5、miR-155及其靶基因特异性趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的表达。结果 qRT-PCR结果显示,与正常组相比,sPE组胎盘组织中lncRNA-SNHG5的表达显著下降(P <0.05)。与对照组相比,lncRNA-SNHG5在过表达组水平升高,在抑制组水平降低(P <0.05); Transwell结果显示,与对照组相比,过表达组穿过小室细胞数量升高,抑制组穿过小室细胞数量降低,差异有统计学意义(P <0.05);过表达组miR-155在mRNA水平低于抑制组(P <0.05),过表达组CXCR4在mRNA和蛋白水平均高于抑制组(P <0.05)。结论子痫前期患者胎盘中IncRNA-SNHG5表达下降。IncRNA-SNHG5可能通过影响miR-155/CXCR4途径导致滋养细胞侵袭能力下降,可能是PE发病的潜在机制。

• 单位
  乐山市人民医院; 中国人民解放军空军军医大学; 西安医学院第一附属医院