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摘要
肺动脉高压（ pulmonary hypertension,PH） 按照其发病机制的不同分为五大类[1]，低氧性肺动脉高压（ Hypoxic pulmonary hypertension,HPH） 是 PH 中的第三大类。HPH 是由慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、其他限制性/阻塞性混合肺疾病、或低氧环境的长期存在导致的肺动脉压力升高，肺血管发生不可逆性的转变，其中肺动脉重塑，是导致 HPH 严重恶化和难以逆转的主要原因。缺氧是导致肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs） 异常增生，肺动脉外膜成纤维细胞激活的主要原因[2]。低氧的持续存在使肺动脉血管内皮发生改变，内皮细胞分泌失衡，内皮素-1（ endothelin-1,ET-1） 在低氧的刺激下分泌增多[3]。ET-1 是迄今为止所知道的最强的内源性缩血管物质。ET-1不仅具有缩血管的作用，还具有促进有丝分裂、平滑肌细胞增殖、促进炎症反应等作用[4]。
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