脂联素通过Nrf2/HO-1通路对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡作用的机制研究

作者：李媛莉^*; 赵继波; 张三明

来源：中国循证心血管医学杂志, 2020, 12(05): 606-611.

• 急性心肌梗死
• 脂联素
• 心功能
• 凋亡
• Nrf2/HO-1通路
• 大鼠

目的探究脂联素(APN)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组:Sham组、AMI组和AMI+APN组,每组各15只。AMI组和AMI+APN组大鼠建立AMI模型,AMI+APN组大鼠腹腔注射APN(10μg/kg 1/d,7 d)。检测各组大鼠心功能和心肌酶肌酸激酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。HE染色和TUNEL染色检测组织损伤和心肌细胞凋亡。Western blot检测Nrf2/HO-1通路中蛋白水平。结果 AMI组大鼠左室射血分数(LVEF)、±dp/dt max水平显著低于Sham组(P<0.05),AMI+APN组左室射血分数(LVEF)、±dp/dt max水平显著高于AMI组(P<0.05)。Sham组CK-MB和LDH显著高于AMI组(P<0.05),AMI+APN组CK-MB和LDH显著低于AMI组(P<0.05)。AMI组的凋亡率(44.21±3.98%)显著高于Sham组(3.18±0.08,P<0.05),AMI+APN组心肌细胞凋亡率(23.58±3.78%)显著低于AMI组(P<0.05)。与Sham组比较,AMI组Nrf2和HO-1水平显著降低(P<0.05),AMI+APN组Nrf2和HO-1水平显著高于AMI组(P<0.05)。结论 APN可能通过促进Nrf2/HO-1通路抑制AMI模型大鼠的心肌细胞凋亡,从而发挥保护心功能的作用。