醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制

作者：范愈燕^*; 孙永新; **山; 周亦伦; 李平; 梁秉中

来源：中国医科大学学报, 2018, 47(08): 692-700.

• 醛固酮
• 永生化人近曲小管细胞
• p21~((-/-))小鼠、肾脏衰老

目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21~((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原蛋白基因表达。正常FVB小鼠及p21~((-/-))小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21~((-/-))小鼠肾脏皮质内的表达则较低。结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院; 中日友好医院; 首都医科大学; 中央民族大学; 临床医学研究所