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摘要
[目的]探讨刺五加注射液（CWJI）对急性心肌梗死后心力衰竭（HF-AMI）大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型，设模型（Model）组、卡托普利（CPT,10 mg/kg）组和CWJI低（CWJI-L,15 mg/kg）、中（CWJI-M,30 mg/kg）、高剂量（CWJI-H,60 mg/kg）组，另设假手术（Sham）组，每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后，通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压最大上升速率和下降速率（+dp/dtmax、-dp/dtmax）]，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白（cTnI）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平，计算左室心肌肥厚指数（LVHI），通过苏木精-伊红（HE）、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况，透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化，分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量，RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达，Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较，CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低（P<0.05）；心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善，细胞凋亡指数（AI）和胶原容积分数（CVF）显著降低（P<0.05）；心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善；心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高，MDA、ROS含量显著降低（P<0.05）;Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高（P<0.05）。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性，且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组（P<0.05）。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变，改善心功能，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激有关。
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