亚低温通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达并减轻脑水肿

作者：张重阳; 吕喆; 王耀辉^*; 张春艳

来源：中华危重病急救医学, 2019, (04).

• 心肺复苏
• 亚低温
• 水通道蛋白4
• p38丝裂素活化蛋白激酶
• 脑保护

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在亚低温降低心肺复苏(CPR)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达中的作用。方法 按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,每组16只。采用窒息法建立大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)模型；假手术组仅行动静脉置管、气管插管。亚低温组在自主循环恢复(ROSC)后0.5 h给予亚低温治疗(维持食道温度在32～34?℃)；常温组则置于室温下治疗(维持食道温度在36～38?℃)。各组均于ROSC 6 h取脑组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变；采用干-湿比重法测定脑组织含水量；采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定脑组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p38MAPK及AQP4蛋白表达。结果 与假手术组比较,常温组脑组织神经细胞体积缩小,胞质疏松,核固缩,凋亡小体形成,脑组织含水量增加〔(83.64±2.53)%比(77.95±0.94)%,P<0.05〕,脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、AQP4蛋白表达均明显升高(p38MAPK/β-?actin：1.010±0.217比0.427±0.090,p-p38MAPK/p38MAPK：0.451±0.172比0.191±0.141,AQP4/β-?actin：3.129±0.754比1.598±0.464,均P<0.05)。与常温组比较,亚低温组神经细胞坏死程度减轻,脑组织含水量明显降低〔(80.49±2.05)%比(83.64±2.53)%,P<0.05〕,脑组织p38MAPK、p-p38MAPK和AQP4表达明显降低(p38MAPK/β-?actin：0.590±0.162比1.010±0.217,p-p38MAPK/p38MAPK：0.298±0.076比0.451±0.172,AQP4/β-?actin：2.061±0.340比3.129±0.754,均P<0.05)。结论 亚低温可能通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达,并减轻脑水肿,从而发挥脑保护作用。

• 单位
  秦皇岛市第一医院