摘要

目的探究松果菊苷对心肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及micro RNA-34a(miR-34a)表达的影响。方法培养鼠胚胎H9c2心肌细胞,建立IRI模型,并随机分为对照组、模型组、阳性药物(盐酸地尔硫卓)组及松果菊苷低、中、高剂量组。阳性药物组造模时用含10%盐酸地尔硫卓血清处理;松果菊苷(ECH)各处理组造模时用含10%对应浓度的ECH血清处理。MTT法检测各组细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;试剂盒检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;q RT-PCR检测细胞miRNA-34a水平。结果 (1)心肌细胞IRI后细胞存活率较对照组显著降低(P<0.05);阳性药物组和ECH中、高剂量组心肌细胞存活率较模型组显著升高(P<0.05);ECH中、高剂量组心肌细胞存活率与阳性药物组间的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)流式细胞仪结果显示,心肌细胞IRI后细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.05);阳性药物组和ECH中、高剂量组心肌细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.05);ECH高剂量组心肌细胞凋亡率较阳性药物组显著降低(P<0.05)。(3)心肌细胞IRI后生成LDH、CK、MDA量较对照组显著升高(P<0.05),SOD活力较对照组显著降低(P<0.05);阳性药物组和ECH中、高剂量组心肌细胞生成LDH、CK、MDA量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活力较对照组显著升高(P<0.05)。(4)q RT-PCR结果显示,心肌细胞IRI后细胞miRNA-34a水平较对照组显著升高(P<0.05);阳性药物组和ECH各剂量组心肌细胞miRNA-34a水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论松果菊苷对心肌细胞IRI后具有显著保护作用,其机制可能与miR-34a表达上调有关。

  • 单位
    平顶山市第二人民医院