摘要

目的探讨与血小板聚集相关的环氧化酶(COX)基因多态性与阿司匹林抵抗及心血管事件发生之间的相关性,为缺血性心血管疾病患者抗血小板的个体化治疗提供理论依据。方法选取2018年1月至2019年12月在北部战区总医院就诊的缺血性心血管疾病患者,入选前持续每天服用阿司匹林100 mg,至少7d。通过聚合酶链反应技术检测花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率,血小板聚集率≥20%为阿司匹林抵抗组(AR组),血小板聚集率<20%为阿司匹林敏感组(AS组),同时检测两组患者2个凝血相关基因位点(COX-1的rs1330344位点、COX-2的rs20714位点)基因多态性,比较两组间2个基因型是否存在差异。随访观察1年,记录两组患者心血管事件发生情况。结果入选340例,年龄(65.31±9.06)岁,AR组110例(32.4%),AS组230例(67.6%),两组无失访和退出患者。AR组COX-1的rs1330344基因位点,G等位基因携带比例高于AS组,差异有统计学意义(74.5%比58.3%,P <0.05); AR组COX-2的rs20714位点C等位基因携带比例与AS组差异无统计学意义(13.6%比8.3%,P> 0.05)。1年内AR组心血管事件发生率为35.5%(39例),AS组心血管事件发生率为20.4%(47例),AR组心血管事件发生率明显高于AS组(P <0.05)。COX-1的rs1330344位点携带G等位基因患者心血管事件发生率高于AA型基因患者,差异有统计学意义(29.6%比17.7%,P <0.05); COX-2的rs20714位点携带C等位基因患者心血管事件发生率与GG型基因患者差异无统计学意义(29.4%比24.8%,P> 0.05)。结论缺血性心血管疾病患者COX-1基因的rs1330344位点携带G等位基因出现阿司匹林抵抗的风险更高,应用阿司匹林后心血管事件发生率更高。COX-2基因rs20714位点携带C等位基因与阿司匹林抵抗及应用阿司匹林后心血管事件复发率未见明显相关性。