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摘要
目的:探讨小青龙汤对β2肾上腺素能受体(β2-AR)减敏哮喘小鼠的可能作用机制。方法:30只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、小青龙汤组、地塞米松组及小青龙汤加地塞米松组，每组6只。除空白对照组外，其余各组小鼠通过用卵蛋白（OVA）致敏激发及沙丁胺醇反复刺激来进行造模。造模后自激发第1天起，小青龙汤组每天灌服小青龙汤0.76g/100g/d，地塞米松组以腹腔注射地塞米松0.07mg/100g/d，小青龙汤加地塞米松组每天灌服小青龙汤及腹腔注射地塞米松，剂量同前，连续7天。末次给予OVA激发后24h，采用EMK动物肺功能测量系统监测各组小鼠的气道阻力，苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠肺组织病理情况，逆转录PCR（RT-PCR）分别检测肺组织中β2-AR、Rho鸟苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)、β-AR激酶(GRK2)、β-抑制蛋白（β-arrestin）的mRNA表达，Western blot测定肺组织中β2-AR、RhoGDI2、GRK2、β-arrestin含量。结果:病理组织学观察发现β2-AR减敏哮喘小鼠气道炎症浸润，各级支气管管壁显著增厚，管道狭窄，且较空白组的病理表现明显加重，经给药后均有不同减轻，以小青龙汤加地塞米松组最优；小鼠气道阻力测定显示随着乙酰甲胆碱（Mch）给药浓度的增加，模型组气道阻力较空白组逐渐增加，给药后各组均有下降趋势，以中药加地塞米松组下降最为明显（P＜0.05）；肺组织中β2-ARmRNA及β2-AR的表达明显下降，经药物干预后两者均有不同程度的上升，其中肺组织中β2-ARmRNA的表达以小青龙汤加地塞米松组最优，而小青龙汤与地塞米松组之间无明显差异；经造模后与空白组相比，小鼠肺组织中RhoGDI2、GRK2、β-arrestin及它们的mRNA的表达均有不同程度的增强（P＜0.05），经药物干预后与模型组相比，小青龙汤组、地塞米松组及小青龙汤加地塞米松组中RhoGDI2、GRK2、β-arrestin及它们的mRNA的表达均下降（P＜0.05），且小青龙汤组与地塞米松组之间无明显差异（P＞0.05）。结论：小青龙汤对β2-AR减敏哮喘小鼠的作用机制可能通过影响肺组织β2-AR的表达及RhoGDI2/GRK2/β-arrestin信号传导来实现，且效果与地塞米松相当。
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