摘要
目的:探究维生素D(Vit-D)对糖尿病(DM)大鼠模型主动脉中层厚度的影响及其蛋白激酶受体样内质网激酶(PERK)和真核翻译起始因子2α(eIF2α)(PERK/eIF2α)通路的作用机制。方法:选用30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,采用随机数表法将其分为对照组、DM组和DM+Vit-D组,每组10只。通过给每只大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,DM+Vit-D组大鼠使用活性形式的Vit-D3灌胃(0.1μg·kg-1·d-1)。比较各组大鼠的血糖水平、主动脉损伤情况、血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平,并采用Westernblot检测主动脉组织中PERK/eI F2α通路中的蛋白表达水平。结果:DM模型大鼠的血糖水平均>16.7 mmol·L-1,干预后DM组和DM+Vit-D组的尾静脉空腹血糖(FBG)水平差异无统计学意义。DM组的收缩压和脉搏波传导速度(PWV)显著高于对照组,其差异有统计学意义(t=5.263, t=4.956,P<0.05);DM+Vit-D组的收缩压和PWV显著低于DM组,其差异有统计学意义(t=5.016, t=4.332;P<0.05)。DM组大鼠的主动脉中层厚度[(103.24±4.98)μm]显著高于对照组[(90.15±3.24)μm],DM+Vit-D组的主动脉中层厚度[(96.74±4.21)μm]显著低于DM组[(80.25±2.86)μm],差异有统计学意义(t=3.521,t=3.852;P<0.05)。DM组的NO水平为(51.49±6.85)μmol·L-1显著降低、ET水平为(110.28±11.39)pg·ml-1显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(t=4.585,t=5.677;P<0.05);DM+Vit-D组的NO水平[(61.18±8.21)μmol·L-1]显著升高,ET水平[(101.44±11.32)pg·ml-1]显著降低,与DM组比较差异有统计学意义(t=5.029,t=5.881;P<0.05)。DM组大鼠的PERK和eIF2α蛋白水平显著高于对照组,差异有统计学意义(t=3.612,t=4.083;P<0.05);DM+Vit-D组的PERK和eIF2α蛋白水平显著低于DM组,差异有统计学意义(t=3.506,t=3.892;P<0.05)。结论:Vit-D可通过抑制DM大鼠的主动脉中PERK/eI F2α通路水平,缓解主动脉损伤和血管内皮功能。
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单位邯郸市中心医院