FOXP3通过靶向S100A6启动子促进肺腺癌细胞迁移

作者：李会; 卓情; 武琦放; 张慧敏; 王君; 王腊; 李含含; 黄凤; 戴周彤; 李佳蓬; 廖兴华; 包乐媛

来源：生物技术, 2021, 31(01): 16-25.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2021.01.0003

• FOXP3
• S100A6
• 肺腺癌
• 迁移

[目的]探讨FOXP3和S100A6对肺腺癌细胞迁移的影响及其分子机制。[方法]TCGA肿瘤数据库中查看FOXP3和S100A6在肺腺癌中的表达及与病人生存率的关系(P <0.01)。沉默S100A6和FOXP3后用Western Blot和实时荧光定量PCR检测FOXP3和S100A6的表达;伤口愈合实验和Transwell检测细胞的迁移情况;荧光素酶报告基因活性测定验证FOXP3和S100A6基因启动子的结合。[结果]FOXP3和S100A6在肺腺癌中表达增高,与肺腺癌病人的生存曲线成负相关。在A549细胞中沉默S100A6后,细胞迁移降低,迁移相关标志物CDH1的mRNA和蛋白水平与对照组相比上调(P <0.05),Snail2/MMP2/MMP9的mRNA和蛋白水平均下调(P <0.05)。在沉默FOXP3的肺癌细胞系中,细胞迁移降低,CDH1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P <0.05),Snail2/MMP2/MMP9的mRNA及蛋白表达均降低(P <0.05)。沉默FOXP3后,S100A6的mRNA和蛋白表达均降低(P <0.05)。荧光素酶报告基因活性分析结果表明FOXP3促进S100A6基因的转录活性。[结论]S100A6和FOXP3与肺腺癌病人预后相关,FOXP3可通过结合S100A6启动子从而上调S100A6的表达进而促进肺癌细胞的迁移,是肺腺癌治疗潜在的新靶点。

• 单位
  武汉科技大学