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摘要
目的 探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织线粒体自噬的影响。方法 将大鼠分为对照组(control组)、急性肺损伤组[ALI组：腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)]和利多卡因干预组[lidocaine组：注射LPS后立即尾静脉给予10 mg/kg负荷剂量的利多卡因，再以10 mg/(kg·h-1)的剂量持续泵注3 h]。造模24 h后处死大鼠，采血行血气分析并计算氧合指数(OI);随后立即开胸取左肺组织标本，Western blot测定肺组织中线粒体自噬相关蛋白E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62的表达，并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ。HE染色观察右上肺组织病理变化，透射电镜下观察右下肺组织内线粒体自噬情况。结果 与对照组比较，ALI组和lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和PaCO2水平升高(P<0.05),PaO2、OI、pH、p62水平降低(P<0.05);与ALI组比较，lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(P<0.05),PaO2、OI、pH、p62的水平回升(P<0.05);光镜显示对照组大鼠肺泡结构完整、细胞形态正常；ALI组大鼠肺组织炎性反应细胞浸润、间隔增厚且肺泡塌陷；Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻。电镜显示对照组肺组织及线粒体结构正常；ALI组肺组织细胞明显肿胀、有空泡形成，可见线粒体自噬小体的出现；Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻。结论 利多卡因可以减轻急性肺损伤，其机制可能与抑制线粒体自噬过度激活有关。
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