驱动蛋白16B在姜黄素影响HepG2细胞脂质摄取中的作用

作者：张彩平; 袁育林; 李博洁; 蒋素素; 王楚瑶; 邵倞琦; 袁凌志; 赵倩; 龙石银^*

来源：中国动脉硬化杂志, 2021, 29(11): 949-954.

• 驱动蛋白16B
• 姜黄素
• HepG2细胞
• 低密度脂蛋白胆固醇
• 低密度脂蛋白受体

目的观察姜黄素对人肝癌细胞HepG2脂质摄取的影响是否与驱动蛋白16B(KIF16B)有关,探索姜黄素的降脂机制。方法 (1)将体外培养的HepG2细胞分为对照组(姜黄素浓度为0)和20、30、40μmol/L姜黄素处理组,CCK8法检测细胞活性,以确定合适的姜黄素药物作用浓度。(2)将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组、阴性对照组、瑞舒伐他汀(阳性药物)组和姜黄素组。胆固醇检测试剂盒检测HepG2细胞内胆固醇含量;荧光显微镜观察细胞对DiI标记的低密度脂蛋白(DiI-LDL)的摄取情况;Western blot检测细胞内KIF16B和低密度脂蛋白受体(LDLR)的蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察细胞内KIF16B与LDLR荧光共定位情况。结果 25μmol/L姜黄素不影响HepG2细胞生长。与阴性对照组相比,姜黄素组HepG2细胞内总胆固醇和游离胆固醇水平明显增高,细胞摄取DiI-LDL明显增加,细胞内KIF16B、LDLR蛋白表达显著升高,细胞内KIF16B和LDLR蛋白的荧光共定位显著增加(P<0.05)。结论姜黄素作用于HepG2细胞导致的LDL脂质摄取、LDLR表达增加与KIF16B和LDLR的相互作用有关。

• 单位
  南华大学; 岳阳市一人民医院