科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：探究益心舒(YXS)对急性心肌梗死(MI)小鼠的心脏保护作用及其相关机制。方法：联合TCMSP与Metascape数据库进行生物信息学分析，探寻YXS可能的作用靶点。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(sham组)、模型组(MI组)和YXS预处理组(YXS+MI组)，每组各20只。YXS+MI组给予YXS (60 mg·kg-1·d-1)灌胃，连续14 d,sham组和MI组给予等体积生理盐水灌胃。通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型，术后1 d用超声多普勒检测小鼠心功能；通过TTC染色检测MI面积；通过HE染色和CD45免疫组化染色分析梗死部位炎症细胞的浸润情况；采用透射电镜观察心肌超微结构和线粒体损伤；TUNEL染色检测凋亡细胞比例；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl2的蛋白水平；流式细胞术检测髓源性炎症细胞的浸润情况。结果：与sham组比较，MI组小鼠左心收缩功能受损，射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)也显著下降(P<0.01)，心肌组织炎症细胞浸润增多，心肌超微结构受到破坏，凋亡细胞比例显著增加(P<0.01),Bax蛋白含量显著增高(P<0.01),Bcl2蛋白显著降低(P<0.01)，流式结果显示髓源性炎症细胞浸润显著增加(P<0.01)。与MI组比较，YXS+MI组EF和FS显著上升(P<0.05)，心肌组织炎症细胞浸润减少，心肌显微结构损伤减轻，凋亡细胞比例显著降低，Bax蛋白表达减少(P<0.05)，而Bcl2蛋白表达增多(P<0.01)，髓源性炎症细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论：YXS预处理能够减轻小鼠急性MI后的心肌损伤，减少心肌细胞凋亡并降低髓源性炎症细胞的浸润。
- 单位
