摘要
目的:初步探讨紫朱软膏过NLRP3逆转糖尿病难愈性创面巨噬细胞胞葬逃逸的相关机制。方法:48只C57BL/6小鼠随机分为普通创面模型组、糖尿病创面模型组、紫朱软膏干预组、NLRP3抑制剂组,每组12只。提取创面组织巨噬细胞与凋亡Jurkat细胞共培养,创面拍照并记录创面愈合率,应用RT-qPCR、Western blot、流式细胞仪检测巨噬细胞胞葬能力、NLRP3通路及胞葬相关因子mRNA和蛋白的表达水平。结果:普通创面模型组、紫朱软膏干预组、NLRP3抑制剂组的创面愈合率明显高于糖尿病创面模型组(P<0.01);与普通创面组对比,糖尿病创面模型组巨噬细胞胞葬功能降低明显(P<0.01),NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.01),AXL、TYRO3、MFGE8表达水平显著降低(P<0.01);与糖尿病创面模型组相比,紫朱软膏干预组胞葬功能显著提升(P<0.01),NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01),AXL、TYRO3、MFGE8表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01);与糖尿病创面模型组相比,NLRP3抑制剂组巨噬细胞胞葬功能显著提升(P<0.01),NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),AXL、TYRO3、MFGE8表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论:紫朱软膏可能通过NLRP3通路逆转巨噬细胞胞葬逃逸,从而促进糖尿病创面愈合。
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单位上海中医药大学附属曙光医院; 上海健康医学院