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摘要
目的:探究可溶性血管生长因子受体1(sFlt-1)诱导子痫前期(PE)小鼠模型蛋白尿形成的可能分子机制。方法:尾静脉注射sFlt-1重组腺病毒(Ad-sFlt-1)构建PE小鼠模型并作为模型组,注射生理盐水正常妊娠小鼠作为对照组。提取模型组和对照组小鼠肾脏组织RNA,利用Illumina Novaseq 6000行转录组测序,统计差异表达基因并进行GO和KEGG富集分析。结果:尾静脉注射Ad-sFlt-1成功构建PE小鼠模型,表现高血压与蛋白尿临床特征。模型组与对照组小鼠肾脏组织测序共筛选出518个差异表达基因,其中显著上调基因204个,显著下调基因314个。GO富集分析显示,差异基因多与生物学过程中的脂代谢和氧反应相关。KEGG富集分析显示,ABC转运蛋白家族及部分代谢通路在sFlt-1诱导PE模型蛋白尿发病机制中可能具有重要价值。结论:脂代谢及氧反应相关基因表达异常、ABC转运蛋白家族信号转导通路改变可能参与sFlt-1诱导PE小鼠模型蛋白尿的分子机制,为进一步探明PE病因提供了新的思路。
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