摘要
目的探究贞芪扶正颗粒对肝癌模型大鼠血管形成的抑制作用及可能的作用机制。方法将Wistar大鼠分为对照组(Control)、模型组(小剂量二乙基亚硝铵(DEN)诱导法制备)、贞芪扶正颗粒组(2. 62 g/kg)、simiR-200c组(20 pm)、贞芪扶正颗粒+si-miR-200c组,每组12只大鼠,各组连续处理8周。HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化;酶联免疫法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;荧光实时定量PCR法检测肝组织中miR-200c表达;免疫印迹法检测肝组织中锌指蛋白(ZEb-2)、VEGF蛋白表达;免疫组化法检测ZEb-2、VEGF、微血管密度(MVD)阳性表达情况。结果与Control组相比,Model组VEGF、ALT、AST水平升高,肝组织中出现较多变形、坏死细胞,肝组织中miR-200c表达降低,ZEb-2、VEGF蛋白表达升高,ZEb-2、VEGF、MVD阳性表达率升高(P<0. 05)。与Model组相比,贞芪扶正颗粒组VEGF、ALT、AST水平降低,细胞变形程度减轻,癌细胞分化程度较高,miR-200c表达升高,ZEb-2、VEGF蛋白表达降低,ZEb-2、VEGF、MVD阳性表达率降低; si-miR-200c组VEGF、ALT、AST水平升高,细胞癌变程度增加,肝组织中miR-200c表达降低,ZEb-2、VEGF蛋白表达升高,ZEb-2、VEGF、MVD阳性表达率升高(P<0. 05)。贞芪扶正颗粒+si-miR-200c组VEGF、ALT、AST水平低于si-miR-200c组,ZEb-2、VEGF蛋白表达、ZEb-2、VEGF、MVD阳性表达率低于si-miR-200c组,miR-200c表达高于si-miR-200c组(P<0. 05)。结论贞芪扶正颗粒能够抑制肝癌模型大鼠血管形成,缓解癌症的发展,其机制可能与上调miR-200c表达,进而负调控ZEb-2蛋白表达有关。
-
单位唐山职业技术学院