摘要

目的研究雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生机制。方法构建小鼠胃黏膜肠上皮化生动物模型,构建上调和沉默ERα-36表达的GES-1细胞重组细胞株,用常规苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学、Western blot等方法检测肠上皮化生的发生及相关标志物的表达。结果在雄性小鼠中建立肠上皮化生动物模型的成功率远高于雌性小鼠(P<0.05),但与去卵巢雌性小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05);男性肠上皮化生的发生率高于绝经前女性(P<0.05),但与绝经后女性比较差异无统计学意义(P>0.05)。本实验发现在人肠上皮化生的胃黏膜组织中高表达新型雌激素受体ERα-36及COX-2,而高表达ERα-36的胃黏膜细胞往往高表达肠上皮细胞标志物COX-2。结论雌激素-ERα36信号通路可能与胃黏膜肠上皮化生过程有关,并在其中发挥重要作用。