摘要
目的探讨电针对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马神经元钙稳态的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只, 体质量18~22 g, 采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、SAE组、SAE+电针组(SAE+EA组)和SAE+假电针组(SAE+SEA组)。小鼠海马CA1区注射携带Ca2+荧光探针的病毒和植入光纤, 以记录Ca2+荧光信号。3周后采用盲肠结扎穿孔法建立SAE模型。术前3 d时开始, SAE+EA组选取百会、双侧曲池和双侧足三里穴进行30 min/d连续7 d的电针刺激。SAE+SEA组在相应穴位旁开2 mm处针刺, 但不进行电刺激。术后5 d时行旷场实验, 记录站立次数和站立时海马CA1区神经元Ca2+信号变化。术后6~7 d时行新物体识别实验, 记录探索时间和探索新事物时海马CA1区神经元Ca2+信号变化。术后7 d行为学实验结束后, 处死小鼠将光纤植入侧脑组织, 荧光显微镜下观察并测定海马CA1区神经元Ca2+荧光强度。结果与Sham组比较, SAE组和SAE+SEA组站立次数减少, 站立时海马CA1区神经元Ca2+信号幅值降低(P<0.05), SAE+EA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05), SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元Ca2+信号幅值降低, 神经元Ca2+荧光强度增强(P<0.05);与SAE组和SAE+SEA组比较, SAE+EA组站立次数增加, 站立时海马CA1区神经元Ca2+信号幅值升高, 探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元Ca2+信号幅值升高, 神经元Ca2+荧光强度减弱(P<0.05);SAE组和SAE+SEA组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针减轻小鼠SAE的机制可能与调节海马神经元Ca2+稳态有关。
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单位天津市南开医院; 天津医科大学