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摘要
目的探讨混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase like,MLKL)介导的死亡通路在不同牙周炎类型发生发展中的作用,观察牙周治疗过程中MLKL介导的死亡通路的变化,通过磷酸化MLKL(p-MLKL)的表达确定坏死性凋亡的发生。方法收集健康、慢性牙周炎、侵袭性牙周炎不同治疗阶段不同炎症程度的组织。健康组纳入标准为取材局部位点牙周探诊深度≤3mm,X线片显示无明显牙槽骨吸收,临床无明显炎症。牙周炎组取材局部牙周探诊深度>5mm,慢性牙周炎与侵袭性牙周炎的诊断依据1999年国际牙周疾病分类,收集未经治疗的牙周炎患者炎症组织以及经过基础治疗复刮或手术治疗过程切除的炎症组织。通过免疫组化、免疫印迹、实时荧光定量(PCR)等方法分析不同类型牙周炎及治疗前后不同炎症程度组织中MLKL介导的坏死性凋亡相关基因(RIP3,MLKL)、蛋白(MLKL、p-MLKL)的表达差异。结果炎症促进了p-MLKL的表达,在无法保留患牙局部牙龈组织(如三度松动牙)及部分侵袭性牙周炎患者经过多次基础治疗后手术局部位点仍可检测到高表达的p-MLKL。结论 MLKL介导的死亡通路,即坏死性凋亡可能参与了牙周炎的发生发展,p-MLKL的表达量与炎症程度有关,提示高表达的p-MLKL可能可以作为牙周炎的诊断指标,提示阻断坏死性凋亡可能有利于控制牙周炎的进展。p-MLKL的表达与牙周炎类型的相关性需要进一步探讨。
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