高糖对鼠缺氧皮质神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用

作者：陈晓红; 边连防; 伍爱民; 王竹立

来源：中山大学学报(医学科学版), 2004, S2: 34-37.

DOI：10.3321/j.issn:1672-3554.2004.z1.113

• 高糖
• 缺氧
• 神经元
• 钙离子拮抗剂
• 盐酸氟桂利嗪

[目的]探讨高糖对缺氧神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用。[方法]利用体外培养的SD大鼠大脑 皮质神经元及缺氧模型,采用MTT法及台盼兰拒染法检测细胞活力,观察含终浓度分别为22.7(对照组)、30、40、50、60(高糖 组)mmol／L葡萄糖的培养液对神经元及其缺氧的影响;在高糖组及高糖缺氧组加入终浓度为1μmol／L的盐酸氟桂利嗪,观 察其保护作用。[结果]60 mmol／L的葡萄糖,可引起神经元损伤,高糖组与对照组吸光度(A值)分别为0.054±0.006, 0.072±0.009(P<0.01),细胞成活率分别为79.0％±4.7％,87.2％±4.7％(P<0.01);并加重缺氧神经元的损伤,高糖 缺氧组与缺氧组吸光度(A值)分别为0.022±0.001,0.030±0.004(P<0.01),细胞成活率分别为42.6％±3.9％,48.2％ ±3.8％(P<0.01);钙离子拮抗剂盐酸氟桂利嗪(1μmol／L)对高糖组及高糖缺氧组引起的损伤均具有保护作用。[结论]高 糖加重神经元损伤作用可能与诱发细胞内钙超载有关,盐酸氟桂利嗪对高糖缺氧引起的神经元损伤有保护作用。

• 单位
  中山大学附属第三医院; 中山大学中山医学院