抗纤益心方对Ang Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞转分化及SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路的影响

作者：王冰; 李巧稚; 芮浩淼; 王振涛^*; 常红波; 郭宗耀; 吴鸿

来源：时珍国医国药, 2021, 32(12): 2817-2821.

DOI：10.3969/j.issn.1008-0805.2021.12.01

• 抗纤益心方
• 心肌纤维化
• 成纤维细胞
• β-连环蛋白
• 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ

目的探讨抗纤益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及可能作用机制。方法通过分离并培养原代大鼠CFs,应用AngⅡ诱导CFs转分化,建立体外心肌纤维化(MF)模型。应用CCK-8法筛选抗纤益心方最适干预药物浓度。CFs常规培养后分为正常组,AngⅡ组,抗纤益心方组(抗纤益心方提前干预2 h+AngⅡ),卡托普利组(卡托普利+AngⅡ),各组设3个复孔,作用24 h。应用QPCR及Western blot检测纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅰ型(collagenⅠ)的水平,沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)、β-连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达水平。结果 AngⅡ诱导CFs转分化的最适浓度为10-7 mol/L。抗纤益心方干预CFs的最适浓度为0.25 mg/mL。抗纤益心方有效降低CFs细胞中心肌纤维化相关因子α-SMA、collagenⅠ蛋白及mRNA的表达。同时,抗纤益心方干预CFs后,β-catenin及TGF-β1表达被抑制,而Sirt3、PPARγ表达明显增加。结论抗纤益心方能够抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转分化,其作用机制可能与调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路有关。

• 单位
  河南中医药大学