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摘要
目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。
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