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摘要
癌性恶病质最显著的特征是不能用厌食解释的肌肉萎缩,骨骼肌蛋白分解,使病人生存质量下降并导致病人抗癌治疗的耐受性下降,最终导致病人生存时间缩短。大量研究发现,癌性恶病质骨骼肌萎缩与ATP-泛素-蛋白酶体途径的激活密切相关,泛素蛋白连接酶E3是该途径的关键酶,尤其是在骨骼肌中特异表达的E3-MAFbx/Atrogin-1和MuRF-1两种因子在肌肉萎缩中起重要作用。作者主要综述MAFbx/Atrogin-1和MuRF-1因子及恶病质骨骼肌蛋白降解的相关研究及进展。
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单位河北医科大学第四医院
