微小RNA-1973对肝细胞癌细胞增殖的影响及其分子机制

作者：王学国; 杨彦^*; 黎东明; 吴雷; 涂伟; 陈枫

来源：中华实验外科杂志, 2019, (10): 1755-1757.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.10.008

• 微小RNA-1973
• 肝细胞癌
• 增殖
• 细胞因子信号抑制因子2

目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-1973在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨其对HCC细胞增殖能力的影响及其分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-1973的表达,结合临床资料分析其与患者预后的关系。通过细胞转染技术靶向调控中miR-1973的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)分析HCC细胞增殖,RT-qPCR和蛋白印迹检测细胞因子信号抑制因子2(SOCS2)的变化,双荧光素酶报告基因实验检测SOCS2的3’端非编码区(3’UTR)的荧光强度的变化。应用SPSS 17.0统计软件分析,两组间均数比较采用t检验,分类资料比较采用χ2检验。结果 miR-1973在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(t＝4.216,P<0.05),且高表达组患者生存时间显著短于低表达组(χ2＝5.951,P<0.05)。在Hep3B和HepG2细胞中分别转染miR-1973类似物或抑制剂后,miR-1973的表达相应地上调或下调(t＝42.529、13.825、49.857、12.598,P<0.01),并且存活细胞数亦相应地增多或减少(t＝8.237、6.622、8.227、7.800,P<0.01)。转染miR-1973类似物后,细胞中SOCS2表达下调(t＝8.837、7.126,P<0.01)；并且SOCS2野生型3’UTR报告基因荧光强度显著降低(t＝8.156,P<0.05),而SOCS2突变型3’UTR报告基因荧光强度无显著变化(t＝0.195,P>0.05)。结论 miR-1973在HCC组织中呈高表达,通过抑制SOCS2表达促进HCC细胞增殖。

• 单位
  海南医学院第一附属医院; 海南医学院第二附属医院