摘要
目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24h,CCK8法检测细胞活力。10ng/mL TNF-α和10ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μmol/L)共处理C2C12细胞24h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达。采用分化培养基诱导C2C12细胞肌分化,在分化第5天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞24h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Westernblot法检测PI3K/AKT和MAPKs相关功能蛋白表达。结果与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α趋化因子(CCL2~5)、β趋化因子(CCL9~11)mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf6mRNA表达和p-PI3K、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2有关。
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