二甲双胍对HIV-1感染者免疫细胞功能影响的研究

作者:刘夫华; 吴逢英; 代晓朋; 夏鹏; 赵金芳; 张纪元; 王福生
来源:中国艾滋病性病, 2021, 27(06): 570-576.
DOI:10.13419/j.cnki.aids.2021.06.02

摘要

目的体外实验探究二甲双胍对HIV-1感染者CD8细胞功能、CD4细胞的存活和单核细胞释放促炎性因子的作用。方法选取未接受抗病毒治疗的HIV-1感染者为研究对象,将健康受试者作为对照,二甲双胍和不同刺激剂组合活化刺激两组受试者的PBMCs,采用流式细胞技术检测二甲双胍对CD8细胞、CD4细胞和单核细胞的作用。结果二甲双胍显著促进HIV-1特异性CD8细胞分泌IFN-γ,并在800μM浓度达到峰值(平均值3.28%vs. 1.0%)。使用HIV-1肽库刺激,二甲双胍促进CD8细胞分泌IFN-γ的作用与在CD3/CD28抗体活化体系中结果相似。此外,二甲双胍明显降低尼日利亚菌素(nigericin)诱导的CD4细胞caspase-1的表达水平,50μM浓度下,HIV-1感染者CD4细胞caspase-1表达量降低6.7%(平均值22.7%vs. 29.4%)。在脂多糖(LPS)诱导的单核细胞中,10 000μM浓度下,TNF-α表达降低10.8%(平均值37.7%vs. 48.5%),IL-6表达降低10.5%(平均值62.5%vs. 73.0%)(P <0.05),并且具有浓度梯度效应。结论二甲双胍在体外能显著增强CD8细胞HIV-1特异性反应,促进CD4细胞存活,并有效降低单核细胞释放促炎性细胞因子。

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