异甘草酸镁调控氧化应激和凋亡改善小鼠心肌重构的机制

作者：周星宇; 何艺林; 付丹; 孙赛格; 刘秋嫣; 徐力; 钱凯^*

来源：中国医院药学杂志, 2023, 1-11.

• 异甘草酸镁
• 心肌重构
• 细胞凋亡
• 氧化应激
• 异丙肾上腺素
• PI3K/AKT1

目的：探讨异甘草酸镁（MgIG）治疗异丙肾上腺素（ISO）诱导的的小鼠心肌重构的机制。方法：选用SPF级雄性小鼠随机分组法分为4组，即对照组（Control）、阳性组（Control+MgIG）、模型组（ISO）、治疗组（ISO+MgIG）。试剂盒检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。苏木精-伊红/马松（HE/Masson）染色检测心脏组织的病理变化。Western blot检测心脏组织中相关蛋白的表达。结果：通过血清检测、HE /Masson染色和蛋白表达发现，ISO可造成小鼠心肌损伤：心脏体积、心脏质量、MDA、LDH、I型胶原纤维（CollagenI）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）、半胱氨酸蛋白酶-3激活型（cleavedcaspase-3）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT1）等表达均高于Control组（P<0.05），GSH-Px、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、环氧合酶-2（COX-2）和超氧化物歧化酶（SOD1）等表达均低于Control组（P<0.05）。MgIG能逆转ISO对心脏的损伤，使各项指标得以改善（P<0.05）。结论：对于ISO诱导的的心肌重构，异甘草酸镁具有改善作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT1通路调控细胞凋亡和氧化应激有关。

• 单位
  生物工程学院; 宜春学院