胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性

作者：张少华; 张彦芳; 曹萌; 李燕; 廖立夏; 王贝贝

来源：中国比较医学杂志, 2020, 30(12): 17-119.

• 胍基丁胺
• 丙泊酚
• 凋亡
• Nrf2/HO-1信号通路

目的本文旨在探讨胍基丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性的影响。方法通过腹腔注射丙泊酚诱导神经损伤模型将大鼠分为5组:Control组、Propofol组、Propofol+Agmatine 1.25 mg/kg组、Propofol+Agmatine 2.5 mg/kg组和Propofol+Agmatine 5 mg/kg组。跳台实验检测犯错次数,2,3,5-三苯基氯化四氮唑法检测脑含水率、脑指数,Longa法评价神经功能缺陷评分、姿势反射评分HE染色检测海马区病理损伤程度,Nissl染色检测海马区组织凋亡,蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织BDNF、NGF、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果结果表明,与Control组相比较,Propofol组犯错次数显著升高(P<0.05),脑含水率、脑指数显著升高(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著升高(P<0.05),呈现明显病理损伤,BDNF、NGF蛋白水平显著降低(P<0.05),Nissl小体数目明显减少,Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著降低(P<0.05)。与Propofol组相比较,Propofol+Agmatine 2.5、5 mg/kg组犯错次数显著降低(P<0.05),脑含水率、脑指数显著降低(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,BDNF、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),Nissl小体数目明显增多,Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性。

• 单位
  新乡医学院第一附属医院