NaHS抑制Nox4和p22phox的表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤

作者：黄坦; 黄书岚; 陈谦学

来源：中国临床神经外科杂志, 2016, 21(09): 545-548.

DOI：10.13798/j.issn.1009-153X.2016.09.011

• 脑缺血再灌注损伤
• NaHS
• NOX4
• p22phox
• 小鼠

目的探讨Na HS对小鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将105只C57小鼠随机分成假手术组(15只)、模型组(45只)和Na HS组(45只),后两组按时间点24 h、48 h、72 h再分为3个亚组,每亚组15只。采用线栓法阻塞左侧大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。Na SH组造模前30 min、造模后24、48 h各腹腔注射Na HS一次,100μmol/kg;假手术组和模型组注射等体积生理盐水。采用Berderson改良量表评估神经功能,采用TTC染色法测量脑梗死体积,分别用PCR和免疫印迹法检查缺血脑组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4和p22-phox m RNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比,造模后24、48、72 h,模型组脑梗死体积均明显增高(P<0.05),神经功能均显著变差(P<0.05),缺血脑组织NOX4和p22-phox m RNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05),造模后48 h达高峰。而与模型组比,造模后24、48、72 h,Na HS组脑梗死体积均明显降低(P<0.05),神经功能均显著改善(P<0.05),缺血脑组织NOX4和p22-phox m RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 Na HS可能通过抑制Nox4和p22p hox的表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤;伤后48 h可能是脑缺血再灌注损伤发展的一个关键点。

• 单位
  武汉大学人民医院