摘要
目的观察续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠的软骨保护作用。通过检测软骨组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达水平,探讨续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬调控机制。方法 SPF级成年SD大鼠28只,采用随机数字法,将大鼠随机分为4组:假手术组(7只)、模型对照组(7只)、续断总皂苷组(7只)、阳性对照组(7只)。采用前交叉韧带及内侧副韧带离断术,对模型对照组、续断总皂苷组、阳性药物对照组大鼠进行KOA模型复制,模型复制成功后,分别给予相应干预因素进行干预,连续2周。末次给药后,观察各组大鼠一般状态。取术侧膝关节软骨组织,采用HE染色方法观察膝关节软骨病理变化;采用western-blot法检测膝关节软骨组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的表达。结果各组间比较,各组大鼠膝软骨组织中PI3K、AKT、mTOR表达水平均变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠一般状态较差,关节软骨病理变化较严重,镜下可见明显的炎性细胞浸润,软骨组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平显著升高(P<0.01),差异有统计学意义;与模型对照组比较,续断总皂苷组大鼠明显好转,软骨组织病理损伤减轻,仅个别大鼠软骨组织中偶见炎性细胞浸润,软骨组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平显著降低(P<0.01)差异有统计学意义。结论续断总皂苷对膝骨关节炎模型大鼠膝软骨保护作用的机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度活化,进而上调软骨细胞自噬水平而实现的。
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