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摘要
目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。
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