2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

作者：李丽; 黄起壬

来源：中华全科医学, 2009, 7(02): 113-114.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2009.02.028

• 高级糖基化终末产物(AGEs)
• 2型糖尿病
• 内皮依赖血管舒张功能
• 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病(DM)组、正常(NC)组、糖基化终末产物抑制剂(AG)组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高(P<0.05)。②最大内皮依赖血管舒张功能(EDVRmax),DM组低于AG组(P<0.05),AG组低于NC组(P<0.05)。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组(P<0.05),DM组高于NC组(P<0.05)。④血清NO浓度AG组高于NC组(P<0.05),NC组高于DM组(P<0.05)。结论高级糖基化终末产物(AGEs)通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂(AG)可改善内皮依赖血管舒张功能。

• 单位
  南昌大学医学院; 九江县人民医院内科; 南昌大学