游泳运动对2型糖尿病糖脂代谢及脑血管内皮氧化损伤的影响

作者：何伟^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(09): 4243-4248.

DOI：10.13417/j.gab.039.004243

• 2型糖尿病
• 游泳运动
• 氧化损伤
• 血管内皮
• PI3K/Akt/eNOS信号通路

为了探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果,以及游泳运动对PI3K/Akt/eNOS信号通路的调控作用。将SD大鼠按随机分为4组,正常对照组大鼠给予标准饲料喂养,其他组大鼠给予高糖高脂饲料喂养。通过腹腔注射60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,游泳运动组大鼠进行8周的游泳运动(游泳时间为45 min,每周5次),游泳运动+LY294002组大鼠在游泳运动基础上腹腔注射100 mg/kg的PI3K抑制剂LY294002。8周后分别检测各组大鼠空腹血糖、一氧化氮(NO)、TC、TG、LDL-c、HDL-c、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。苏木精-伊红(HE)染色评价脑组织病理改变。Western blotting检测脑组织中PI3K/Akt/eNOS通路的活化情况。与模型组比较,游泳运动组的空腹血糖、TC、TG和LDL-c水平均显著降低,而HDL-c水平显著升高。与模型组比较,游泳运动组的血清NO水平显著升高。与模型组比较,游泳运动组的SOD水平显著升高,而MDA水平显著降低。与模型组比较,游泳运动组的PI3K蛋白表达水平及Akt和e NOS的磷酸化水平显著升高,LY294002处理可显著减弱游泳运动对上述指标的影响。本研究表明游泳运动可改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢、提高抗氧化能力、减弱脑组织氧化损伤。游泳运动对2型糖尿病大鼠的脑保护作用部分归因于其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的激活。

• 单位
  陕西国际商贸学院