多西环素通过TGF-β1/Smad通路抑制百草枯诱导的肺纤维化研究

作者：周滟如; 庞昶^*; 陈思露; 唐晓芳

来源：中华劳动卫生职业病杂志, 2019, (05).

• 多西环素
• 百草枯
• 肺纤维化
• 机制研究

目的 探讨多西环素抑制百草枯诱导的肺纤维化的可能机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选择人肺成纤维细胞(HFL1细胞)作为细胞试验研究对象,分为对照组、PQ组、PQ+多西环素组3组。PQ组用3 ml 40 μmol/L PQ与HFL1细胞共培养PQ+多西环素组用3 ml 40 μmol/L PQ、3 ml 10 mg/L多西环素与HEL1细胞供培养,用ELISA方法对转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Smad3和Smad2蛋白含量进行检测。动物组实验选用健康清洁级SD大鼠120只,随机分为对照组、PQ组、PQ+多西环素组3组,每组40只。用ELISA方法对染毒1、3、7、14、21 d大鼠血浆中TGF-β1、α-SMA、Smad3和Smad2蛋白含量进行检测。用Western Blot方法对21 d大鼠肺组织匀浆中TGF-β1,α-SMA及Smad3、Smad2蛋白的表达进行检测。HE染色观察染毒1、3、7、14、21 d大鼠肺组织病理变化。结果 与对照组比较,随着PQ染毒时间延长,PQ组HFL1细胞和大鼠TGF-β1、α-SMA、Smad3和Smad2蛋白含量逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PQ+多西环素组TGF-β1,α-SMA及Smad3、Smad2蛋白的表达各时点均明显低于PQ组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 多西环素可能通过抑制TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad2蛋白的表达来抑制PQ诱导的肺纤维化。

• 单位
  沈阳医学院