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摘要
通过高通量mi RNA测序发现EV71感染后宿主细胞中hsa-miR-200b的表达显著上升,特异性抑制mi R-200b的表达能够抑制EV71病毒复制;通过荧光素酶报告基因实验,发现mi R-200b能够直接靶向结合干扰素刺激基因IFIT5的3′UTR区域;进一步研究证实在EV71病毒感染过程中所诱导的mi R-200b的表达增加能够抑制IFIT5表达进而抑制I型干扰素应答。结果表明,miR-200b的表达水平与EV71的发病机制有关:EV71病毒感染能够诱导宿主细胞内mi R-200b表达增加,进而抑制干扰素刺激基因IFIT5的表达,导致胞内干扰素应答抑制,从而有利于EV71病毒复制。
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