线粒体泛素连接酶1对大鼠心肌细胞H9C2缺氧损伤的实验研究

作者：徐方晶; 王洁; 范玉成; 张瑜; 孙美琪; 何静; 何军^*

来源：宁夏医科大学学报, 2023, 45(03): 217-223.

DOI：10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2023.03.001

• 线粒体泛素连接酶1
• 心肌细胞
• 缺氧
• 线粒体损伤

目的 观察线粒体泛素连接酶1(mitochondrial ubiquitin ligase 1,Mul1)对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法构建大鼠源Mul1基因过表达和敲减的慢病毒载体，分别转染大鼠心肌细胞H9C2。将阴性对照组、Mul1过表达组、Mul1过表达空载体组、Mul1敲减组和Mul1敲减空载体组细胞分别进行常规培养(5%CO2、21%O2)和缺氧培养(5%CO2、94%N2、1%O2)后，利用倒置显微镜观察各组细胞形态变化，利用CBM智能细胞检测平台动态观察细胞存活率，透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 与相应的各常规培养组相比，缺氧培养后各组H9C2细胞存活率均下降、细胞形态明显改变，细胞器受到损伤。缺氧培养后，与阴性对照组和Mul1过表达空载体组相比，Mul1过表达组细胞状态差，细胞存活率下降(P均<0.05);Mul1敲减组与阴性对照组和Mul1敲减空载体组相比细胞状态较好，存活率上升(P均<0.05)；电镜观察结果显示，与阴性对照组和Mul1过表达空载体组相比，Mul1过表达组细胞结构损伤加重，大部分线粒体嵴断裂或溶解呈空泡状、胞质内容物明显减少；Mul1敲减组细胞结构损伤程度较阴性对照组和Mul1敲减空载体组减轻，大部分线粒体结构正常，偶见嵴断裂现象。结论 Mul1可加重缺氧诱导的心肌细胞结构损伤，使心肌细胞存活力下降。

• 单位
  宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院