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摘要
目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织自噬相关通路蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的影响,探讨电针对AMI的治疗作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左旋前降支结扎法建立AMI模型。电针组电针"神门""通里",每次20 min,每日1次,共7 d。记录各组大鼠在造模前、造模后、治疗后30 min和7 d的心电图并分析ST段电位。治疗7 d后,取心尖左心室肌组织HE染色并观察局部组织病理变化;透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;蛋白免疫印迹法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平,并计算各组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果:造模后,模型组和电针组心电图ST段均较假手术组显著升高(P<0.01);治疗后30 min,电针组心电图ST段较模型组显著下降(P<0.01);治疗7 d后,电针组心电图ST段较模型组升高(P<0.05)。假手术组心尖区域心肌纤维排列整齐致密,结构完整,电镜观察显示线粒体结构完整,自噬小体较少;模型组心尖区域出现心肌纤维结构破坏、肌浆凝聚、心肌细胞肥大等病理改变,电镜观察显示线粒体损伤,自噬小体数量较多;电针组心尖区域组织病变程度较模型组减轻,电镜观察显示线粒体损伤程度较模型组减轻,自噬小体数量减少。3组大鼠心肌组织Akt、mTOR水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组p-Akt、p-mTOR水平及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均较假手术组下降(P<0.01);电针组p-Akt、p-mTOR水平及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均较模型组升高(P<0.01)。结论:电针大鼠"神门""通里"可能通过激活AMI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬,从而发挥对AMI的治疗作用。
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