长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程

作者：鲍红; 杨力侠; 高敏^*

来源：延安大学学报(医学科学版), 2020, 18(04): 1-6.

• 脑胶质瘤
• 长链非编码RNALINC01116
• has-miR-4693-3P
• shRNA
• 细胞增殖
• 细胞迁移
• 细胞侵袭

目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real TimePCR法检测LINC01116表达。随后胶质瘤细胞分别加入或不加入sh-RNA转染,CCK-8实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测LINC01116可能的调节方式,并采用双荧光素酶报告基因验证RNALINC01116与has-miR-4693-3P的调控作用。结果 LINC01116在胶质瘤细胞中高表达,其抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和胶质瘤侵袭。CCK8实验显示,sh-LINC01116处理的胶质瘤细胞存活率显著低于未转染的(P<0.05)。细胞划痕实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.01)。Transwell实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示LINC01116k可靶向调控has-miR-4693-3P。结论胶质瘤多种细胞中LINC01116表达升高,shRNA转染能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力,同时LINC01116可靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤的进程。

• 单位
  西安外事学院; 西电集团医院