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摘要
目的 探究麻黄升浮药性和葶苈子沉降药性的潜在靶点。方法 将340只大鼠采用随机数字表法分为风寒表证模型组80只、风水水肿模型组90只、痰饮停聚模型组90只、肺水模型组80只，各组大鼠按体质量均衡原则及造模需要再行分组。采用吹风加寒冷刺激构建大鼠风寒表证模型，分为正常对照组、风寒表证组、麻黄组、生物碱组、多糖组、非生物碱组和通宣理肺丸组7组，各组均连续灌胃4天；采用尾静脉注射盐酸多柔比星联合吹风刺激构建大鼠风水水肿模型，分为正常对照组、风水水肿组、麻黄组、生物碱组、多糖组、非生物碱组和通宣理肺丸组7组，各组均连续灌胃21天；采用腹腔注射卵白蛋白联合雾化激发构建大鼠痰饮停聚模型，分为正常对照组、痰饮停聚组、葶苈子组、黄酮苷组、黄酮苷元组、低聚糖组、多糖组和脂肪油组8组，各组均连续灌胃7天；通过胸腔注射角叉菜胶构建大鼠肺水模型，分为正常对照组、肺水组、葶苈子组、黄酮苷组、黄酮苷元组、低聚糖组、多糖组和脂肪油组8组，各组均连续灌胃7天。灌胃完成后检测各模型毒蕈碱乙酰胆碱受体M3 (CHRM3)、毒蕈碱乙酰胆碱受体M1 (CHRM1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)的mRNA水平；检测风寒表证和风水水肿模型CHRM3的蛋白表达，痰饮停聚和肺水模型PPAR-γ的蛋白表达。结果 与风寒表证组相比，麻黄组、通宣理肺丸组和生物碱组CHRM3的蛋白及mRNA水平，麻黄组CHRM1的mRNA水平显著升高，非生物碱组CHRM3，通宣理肺丸组和非生物碱组CHRM1及麻黄组、通宣理肺丸组、生物碱组和多糖组PPAR-γ的mRNA水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与风水水肿组相比，麻黄组、通宣理肺丸组和生物碱组CHRM3的蛋白及mRNA水平，麻黄组和通宣理肺丸组CHRM1的mRNA水平，通宣理肺丸组、生物碱组、非生物碱组和多糖组PPAR-γ的mRNA水平显著升高，麻黄组PPAR-γ的mRNA水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与痰饮停聚组相比，低聚糖组CHRM3的mRNA水平，葶苈子组、低聚糖组、黄酮苷组和脂肪油组PPAR-γ的蛋白及mRNA水平显著升高，脂肪油组和黄酮苷元组CHRM1的mRNA水平显著降低（P<0.01）。与肺水组相比，葶苈子组CHRM3的mRNA水平、多糖组PPAR-γ的mRNA水平显著降低，低聚糖组、脂肪油组和多糖组CHRM3的mRNA水平，葶苈子组、黄酮苷组、低聚糖组和脂肪油组PPAR-γ的蛋白及mRNA水平，多糖组和黄酮苷元组CHRM1的mRNA水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 药性升浮的麻黄及生物碱组分和通宣理肺丸可显著促进病位在表的风寒表证和风水水肿模型大鼠CHRM3的表达，其可能为麻黄升浮药性的潜在作用靶点之一；药性沉降的葶苈子、黄酮苷、低聚糖和脂肪油可显著促进病位在里的痰饮停聚和肺水模型大鼠PPAR-γ的表达，其可能为葶苈子沉降药性的潜在作用靶点之一。
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